시상하부 단백질 '메닌'과 아미노산 D-세린 — 생쥐 실험이 보여준 노화 연구의 현재

샤먼대 Lige Leng 연구진은 생쥐의 시상하부 특정 신경세포에서 메닌 단백질이 나이가 들며 점차 줄어드는 것을 관찰했다. 같은 감소는 별세포나 미세아교세포에서는 보이지 않았다. 유전적으로 메닌 기능을 끈 생쥐에서는 시상하부 염증이 커지고 피부가 얇아지고 뼈 질량이 줄고 인지 수행이 나빠졌으며, 수명도 다소 짧아졌다.

반대 방향 실험도 했다. 생후 20개월 된 늙은 생쥐의 배측시상하부에 유전자 전달 기법으로 메닌 생산을 늘리자 30일 뒤 피부 두께와 뼈 질량, 학습·기억·균형 과제 수행이 개선되고 염증은 줄었다. 별도 생존 분석에서 처리군이 대조군보다 오래 살았다. 메닌이 줄 때 뇌 신호 전달에 관여하는 아미노산 D-세린도 함께 떨어졌는데, 늙은 생쥐에게 D-세린을 3주간 먹인 경우 인지 과제 성적은 좋아졌지만 뼈 질량과 피부 두께는 회복되지 않았다. 메닌의 작용이 D-세린 하나로 설명되지 않는다는 뜻이다.

사람 쪽 근거는 훨씬 얇다. 2016년 건강한 고령자 50명을 대상으로 한 소규모 무작위 임상시험에서는 공간 학습·문제 해결 평가 하나에서만 성적 향상이 나타났고 나머지 인지·기분 지표에서는 유의한 차이가 없었다. 2025년 4월 연구에서는 알츠하이머병 특징을 갖도록 만든 생쥐에서 D-세린이 이른 시기에 증가하는 것이 뇌 신호 교란과 함께 나타났고, D-세린 생산 효소를 없애자 이후 인지 손상이 줄었다. 조건과 시점에 따라 방향이 달라질 수 있다는 의미다. 동물 실험에서 고용량은 신장 안전성 문제가 제기됐고, 장기 보충의 안전성과 효과는 확립되지 않았다. 원문도 D-세린을 검증된 방법이 아닌 실험적 접근으로 본다. 운동하는 사람 입장에서 지금 바꿀 것은 없고, 뇌가 전신 노화 신호에 관여한다는 연구 흐름을 참고 수준으로 두는 편이 맞다.

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