지방 연소를 좌우하는 미토콘드리아 단백질 MTCH2, 세포 실험에서 확인
이스라엘 바이츠만 연구소 연구진은 미토콘드리아 단백질 MTCH2('미치')가 세포가 지방을 태울지 저장할지에 관여한다고 보고했다. 이 단백질을 제거한 인간 세포는 호흡이 늘고 지방산 사용이 증가했으며, 쥐 유래 전구세포에서는 지방세포로의 분화가 크게 줄었다. 모두 세포·동물 수준의 결과로, 사람에게서 새 지방세포 형성을 막는다는 뜻은 아니다.
바이츠만 연구소 아탄 그로스 교수 연구팀은 미토콘드리아 단백질 MTCH2(별칭 '미치')가 세포의 에너지 사용 방향에 관여한다고 보고했다. 이 단백질은 미토콘드리아 융합에 중요한 역할을 하며, 없으면 미토콘드리아 네트워크가 조각나고 에너지 수요와 생산의 균형이 달라진다. 연구 결과는 2025년 1월 《EMBO Journal》에 실렸다.
박사과정 사비타 추라시아 등은 유전자 편집으로 배양 인간 세포에서 MTCH2를 제거하고 대사에 관여하는 100여 가지 물질의 변화를 몇 시간 단위로 관찰했다. 세포 호흡이 늘고 탄수화물·지방·아미노산 소비가 모두 증가했으며, 특히 지방산 사용 비중이 커졌다. 그로스는 막 지방이 크게 줄고 에너지원으로 쓰이는 지방 물질이 늘었다고 설명했다. 쥐 유래 전구 지방세포 실험에서는 정상 세포가 6일 안에 약 80~90% 성숙 지방세포로 분화한 반면, MTCH2가 없는 세포는 5~10%만 분화했다. 앞선 쥐 실험에서는 근육의 MTCH2 활성을 낮췄을 때 에너지 소비와 지구력이 늘고 식이로 인한 비만에 저항성을 보였다.
한계는 분명하다. 분화 실험은 쥐 유래 세포주, 대사 분석은 배양 인간 세포에서 이뤄졌고, 사람에게서 새 지방세포 형성이 억제된다는 것은 확인되지 않았다. 이 연구가 주목받은 배경에는 체중 감소에 동반되는 제지방 손실 문제가 있다. 2026년에 발표된 임상시험 20건·참가자 1만 5782명 분석에서 널리 쓰이는 체중 감량 약물로 줄어든 체중 가운데 제지방이 약 25~39%를 차지했고, 생활습관 개입에서도 비슷한 비율이 관찰됐다. 같은 분석에서 저항성 운동을 함께 하면 제지방이 더 많이 보존됐다. 운동하는 사람에게 지금 적용할 수 있는 부분은 이 마지막 대목이다.
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