아주대, 대식세포 CB1R이 건선 염증 키우는 분자경로 확인

건선은 발진과 각질이 반복되는 만성 피부염증으로, 비만이나 당뇨병 등 대사질환이 함께 나타나는 사례가 많지만 두 질환을 잇는 분자적 연결고리는 명확히 밝혀지지 않은 상태였다. 아주대 김욱 교수 연구팀은 에너지 대사와 면역을 함께 조절하는 수용체인 CB1R에 주목해 건선 환자 피부조직과 동물모델을 분석했고, 병변 부위에 모인 대식세포에서 CB1R 발현이 늘어난 것을 확인했다. CB1R 억제제 리모나반트를 투여한 동물모델에서는 피부 발진, 각질, 표피 두꺼워짐, 염증성 사이토카인 생성이 줄어들었으며, 대식세포 등 골수계 세포의 CB1R 유전자를 제거한 생쥐에서도 증상이 완화되는 결과가 나왔다. 세부 기전으로는 CB1R이 활성화될 때 RNA 안정화 단백질 AUF1이 줄고 염증 유발 복합체인 NLRP3의 활성이 늘어나는 반면, CB1R을 억제하면 AUF1이 늘어 NLRP3 생성에 필요한 mRNA 분해가 촉진돼 IL-1β 생성이 억제되는 경로가 확인됐다. 연구팀은 뇌로 이동하지 않도록 설계된 말초 제한형 CB1R 억제제를 적용했을 때도 피부 염증 억제 효과가 나타났다고 밝혔는데, 이는 기존 리모나반트가 정신신경계 부작용으로 퇴출된 점을 고려한 접근이다. 김욱 교수는 이번 발견이 대사질환과 건선을 잇는 새로운 염증 기전이라며, 향후 말초 제한형 억제제를 활용한 보완적 치료제 개발 가능성을 언급했다. 연구팀은 앞으로 대식세포 CB1R을 표적으로 한 치료 전략을 다듬고, 비만·당뇨병이 동반된 건선에서 CB1R의 역할을 추가로 살필 계획이다. 이번 연구는 가톨릭대, 중앙대, 미국 국립노화연구소 연구팀과 공동으로 진행됐으며 국내 학술지가 아닌 국제학술지 Advanced Science에 게재됐다.

대식세포의 CB1R 수용체가 건선 병변에서 발현 증가 확인
CB1R 억제제 리모나반트 투여 시 동물모델 피부염증 완화
CB1R-AUF1-NLRP3 경로로 염증성 사이토카인 IL-1β 생성 조절
말초 제한형 CB1R 억제제에서도 피부염증 억제 효과 확인
연구 결과는 국제학술지 Advanced Science에 게재

큐픽스 바이오 해설

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대식세포: 체내 이물질과 손상 세포를 삼켜 제거하고 염증 반응을 조절하는 면역세포.
칸나비노이드 수용체: 체내 지방성 신호물질인 칸나비노이드와 결합해 염증·신경 신호 등을 조절하는 세포막 단백질.
NLRP3: 세포 내에서 위험 신호를 감지해 염증 반응을 유발하는 단백질 복합체(인플라마좀)를 구성하는 핵심 인자.
건선: 면역계 이상으로 피부세포가 과도하게 증식해 붉은 발진과 각질이 반복되는 만성 염증성 질환.

건선 치료 연구는 면역·염증 신호 경로에서 새로운 표적 단백질을 찾아 기존 약물보다 부작용이 적고 효과적인 치료제를 개발하는 방향으로 이뤄진다. 특정 수용체나 단백질 복합체가 염증을 촉진하는 분자 기전이 밝혀지면, 이를 억제하는 저분자화합물이나 항체 치료제 개발로 이어지는 경우가 많다. 다만 동물실험 결과가 사람에게도 동일하게 적용되는지는 추가적인 전임상·임상 검증 과정을 거쳐야 확인된다.

Why it matters염증성 질환의 새로운 분자 표적을 규명하는 기초연구는 차세대 치료제 개발의 출발점이 되며, 제약사의 신약 후보물질 발굴에 활용될 수 있다.

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