로슈, 비만약 '에무그로바트' 개발 접고 주가이에 권리 반환

로슈는 비만치료 과정에서 근육 손실을 줄이기 위한 전략으로 마이오스타틴 경로 차단 항체 '에무그로바트(GYM329)'를 개발해왔다. 이번에 로슈는 해당 물질의 비만 적응증 임상을 접고, 관련 권리를 모두 계열사인 일본 주가이제약에 돌려주기로 했다. 결정 배경에는 GLP-1/GIP 작용제와 병용 투여를 평가한 임상 2상 'GYMINDA' 중간 결과가 있으며, 사전에 설정한 체중감량 목표 달성이 어렵다는 판단이 작용했다. 다만 내약성은 양호한 수준이었고 새로운 안전성 문제는 확인되지 않았다는 설명이다. 주가이는 권리를 넘겨받아 같은 물질을 척수성근위축증(SMA) 치료제로 재개발하는 쪽으로 방향을 돌렸으며, 축적된 안전성·약력학 데이터와 변경된 임상 3상 설계를 바탕으로 가능성을 다시 검토하고 있다. 로슈는 지난 3월 SMA와 FSHD 적응증 개발도 중단한 바 있어, 주가이의 이번 움직임은 별도 판단에 따른 것으로 보인다. 주가이는 제3자 기술이전 가능성도 함께 모색 중이나, 아직 임상 3상이 실제로 재개된 단계는 아니다. 국내에서는 한미약품이 제넨텍에 이전한 'HM17321'과 연관지어 주목받을 수 있으나, 두 물질은 작용 기전이 달라 에무그로바트의 중단이 HM17321의 성과를 뒷받침하는 근거는 되지 않는다.

로슈, 비만약 후보 '에무그로바트(GYM329)' 개발 중단하고 권리를 주가이제약에 반환
임상 2상 'GYMINDA' 중간분석 결과 체중감량 목표 달성 가능성 낮다고 판단
내약성은 양호했으며 새로운 안전성 신호는 관찰되지 않음
주가이는 해당 물질을 SMA 치료제로 재개발 검토, 제3자 기술이전도 모색
한미약품이 제넨텍에 이전한 'HM17321'과는 작용 기전이 달라 직접 연관성은 낮음

큐픽스 바이오 해설

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마이오스타틴: 근육 성장을 억제하는 신호 단백질로, 이를 저해하면 근육량 증가를 유도할 수 있다
근감소성 비만: 체지방은 많고 근육량은 줄어든 상태로, 체중감량 과정에서 근손실이 함께 나타나는 현상을 가리킨다
척수성근위축증(SMA): 운동신경세포 손상으로 근육이 점차 약해지는 유전성 희귀질환이다
라이선스 반환: 제약사 간 기술도입 계약에서 개발을 포기한 기업이 원개발사나 계열사에 권리를 되돌려주는 절차다

최근 비만치료제 시장에서는 체중감량과 함께 발생하는 근육 손실 문제를 보완하기 위해 마이오스타틴 등 근육 관련 경로를 표적하는 병용·보조 후보물질 개발이 다수 추진돼 왔다. 이런 후보물질은 비만 적응증 외에도 근육 소모가 문제가 되는 신경근육계 희귀질환에서 함께 검토되는 경우가 있다. 글로벌 제약사는 계열사나 파트너사와 공동으로 후보물질의 권리를 나눠 갖고, 임상 결과나 전략 변화에 따라 적응증별로 개발 주체를 재조정하는 일이 업계에서 흔히 나타난다.

Why it matters비만약 개발 경쟁에서 근육 보존 전략의 실제 임상적 실현 가능성과, 후보물질의 적응증 전환이 업계에서 어떻게 이뤄지는지를 보여주는 사례로 참고될 수 있다.

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